Existe-t-il vraiment des non-répondants à l’exercice physique?

Dr Sheri Colberg Ochs PhD

Dr Sheri Colberg Ochs PhD

«Certaines personnes sont-elles programmées pour échouer?», A demandé une étude récente de Stephens et Sparks publiée dans le Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism en novembre 2014. Les auteurs ont affirmé que jusqu’à 20 pour cent des personnes atteintes de diabète de type 2 (T2D) sont non-répondants, c’est-à-dire résistants aux effets bénéfiques des exercices de tous types.

Les résultats principaux de cette revue sont les suivants: «des entrainements supervisés entraînent des réponses substantielles aux variations de l’homéostasie du glucose, la sensibilité à l’insuline et la densité mitochondriale musculaire, où environ 15-20% des individus ne parviennent pas à améliorer leur santé métabolique avec l’exercice. Des études génétiques classiques ont montré que l’étendue de la réponse à l’effort de formation est largement héréditaire, alors que de nouveaux éléments de preuve démontrent que l’hypo-méthylation de l’ADN est liée à la réponse de l’exercice dans le muscle squelettique. Les auteurs ont cité l’absence d’amélioration globale de l’HbA1c, de la teneur en mitochondries musculaires, de la graisse corporelle et de l’indice de masse corporelle chez les non-répondeurs avec le DT2 pour tous les types de programmes.
Pas étonnant, j’ai quelques problèmes avec leurs conclusions. Pour commencer, une grande partie des données qu’ils ont utilisées pour «prouver» leur point venait de la recherche animale. Les générations successives de rats ont été élevées jusqu’à ce qu’elles aient soit une capacité aérobie très élevée soit une faible, et l’examen a suggéré que ces résultats s’appliquent directement à la génétique humaine. Cependant, les humains sont beaucoup plus génétiquement hétérogènes que les rats de laboratoire, et les muscles humains peuvent changer leur capacité aérobie avec la formation, suggérant un impact environnemental fort sur les résultats de l’exercice2.

L’examen a également noté que «plusieurs études [cliniques] ont établi que la résistance à l’insuline, ralentit la cinétique de perfusion musculaire et ralentit la phosphorylation oxydative corrélée avec les défauts d’exercice chez les personnes atteintes de DT2» et a suggéré que cela pourrait expliquer les non-répondeurs. En revanche, une récente étude systématique de 18 études d’entrainements a conclu que des adaptations normales de l’entraînement à l’exercice aérobique sont possibles chez les adultes atteints de DT2 et de tolérance au glucose3, ce qui suggère une fois de plus que les facteurs environnementaux sont une explication plus probable.

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Existe-t-il vraiment des non-répondants à l’exercice physique?

Quels sont certains de ces facteurs environnementaux? Pour commencer, un gros problème avec les études sur l’entrainement aérobique chez l’humain – dont l’une n’est pas abordée dans cette étude – est que tous les individus dans les études d’exercice finissent par suivre une formation similaire, malgré les bonnes intentions des chercheurs. Je sais par expérience après avoir effectué des centaines de tests d’exercices gradués sur les personnes âgées atteintes de diabète que leur capacité maximale peut être artificiellement abaissée pour une multitude de raisons indépendantes de mon contrôle, telles que leur manque de motivation (la plupart sont des sédentaires à qui on demande un travail maximal inhabituel) , La fatigue musculaire localisée (en particulier lors du cycle ergomètre), l’excès de graisse corporelle (la capacité aérobie est exprimée par kg de masse corporelle et non par rapport à la masse musculaire totale) et d’autres limitations d’exercices (par exemple une maladie vasculaire périphérique). En bref, la plupart des sujets atteints de DT2 sont testés au maximum et ont conclu à tort qu’ils avaient une capacité aérobie inférieure à la réalité, et leurs niveaux d’exercice d’entraînement sont basés sur ce maximum bas. En conséquence, de nombreux non-répondeurs ne s’entraînent pas aussi dur que tout le monde, d’où la moindre réponse dans la mesure des avantages de la formation.

L’examen a offert une «preuve» supplémentaire des études qui ont testé des myotubes humains dans un laboratoire et a ensuite tiré des conclusions sur la façon dont les muscles humains entiers – avec une variété de types de fibres musculaires en eux – agissent dans un corps humain intact pendant l’entraînement. Les auteurs de la revue ont déclaré: «Il est tentant de spéculer que les personnes atteintes de DT2 qui présentent une résistance à l’effort in vivo ont également une résistance intrinsèque à l’exercice de leurs cellules musculaires en fonction de ces résultats métaboliques». Cependant, de nombreux facteurs environnementaux ont un impact sur la résistance in vivo, pas juste l’entrainement, et ces autres facteurs peuvent aussi impacter la réponse des myotubes in vitro.

Une autre variable environnementale de confusion dans presque toutes les études est l’impact potentiel de l’alimentation sur les résultats mesurés comme l’action de l’insuline et l’HbA1c. Lorsque l’alimentation n’est pas contrôlée par les chercheurs (et c’est rarement pendant les études de d’exercices), l’impact de l’apport alimentaire peut outrepasser les avantages de l’exercice lui-même, à la fois combien de temps l’action de l’insuline est élevée et le contrôle glycémique4. En d’autres termes, il est tout à fait possible de pratiquement annuler les effets de la dernière séance d’exercice et de diminuer ses effets métaboliques aigus (et chroniques) dans une population de D2.
En réponse à cette question (il y a vraiment des non-répondeurs d’exercice?), Ma conclusion peut seulement être que les études des réponses d’exercice chez les personnes avec la DT2 sont probablement intrinsèquement faussées, pas nécessairement le potentiel pour répondre lui-même. Même s’il existe effectivement des non-répondants pour les variables ciblées sur l’examen de novembre, les autres avantages pour la santé de l’exercice sont innombrables et ne devraient jamais être actualisés. Même rompre le temps de séance a des avantages métaboliques mesurables5. Donc, levez-vous et soyez actifs!

References:
1. Stephens NA, Sparks LM: Resistance to the beneficial effects of exercise in type 2 diabetes: Are some individuals programmed to fail? J Clin Endocrinol Metab 2014 Nov 20:jc20142545. [Epub ahead of print]
2. Pruchnic R, Katsiaras A, He J, Kelley DE, Winters C, Goodpaster BH: Exercise training increases intramyocellular lipid and oxidative capacity in older adults. Am J Physiol Endocrinol Metab 2004;287:E857-862
3. Wang Y, Simar D, Fiatarone Singh MA: Adaptations to exercise training within skeletal muscle in adults with type 2 diabetes or impaired glucose tolerance: a systematic review. Diabetes Metab Res Rev 2009;25:13-40
4. Hagobian TA, Braun B: Interactions between energy surplus and short-term exercise on glucose and insulin responses in healthy people with induced, mild insulin insensitivity. Metabolism 2006;55:402-408
5. Dunstan DW, Kingwell BA, Larsen R, Healy GN, Cerin E, Hamilton MT, Shaw JE, Bertovic DA, Zimmet PZ, Salmon J, Owen N: Breaking Up Prolonged Sitting Reduces Postprandial Glucose and Insulin Responses. Diabetes Care 2012;35:976-983